PNAS：清华大学钟毅团队揭示遗忘机制参与记忆调控的新机制

该研究揭示了Rac1-依赖的遗忘机制是情绪状态影响记忆表达的神经基础。该研究对遗忘机制是如何参与到记忆调控中提出了新的理解即遗忘是调节记忆痕迹状态的主动过程，可能是记忆灵活性与动态性的神经基础。

研究团队聚焦海马体CA1区的记忆痕迹细胞与情绪状态的关系，发现了社交经历引发的情绪可以双向调节记忆痕迹的存储状态，如社交奖励可以将记忆痕迹由沉默态转换为潜伏态，而社交压力可以将记忆痕迹由潜伏态转换为静默态。通过对海马Rac1活性的检测与操纵，我们证明了社交奖励通过抑制海马Rac1、社交压力通过激活海马Rac1来实现记忆痕迹在不同状态之间的转换。如图1所示，该研究提供了一个全新的神经生物学机制来帮助我们理解日常的情绪变化是如何通过切换海马体中的记忆痕迹状态来根据环境变化灵活调节记忆提取的。

研究也暗示了在经典的长期记忆形成过程中蛋白质合成所介导的固化过程和Rac1活性介导的主动遗忘过程是一个统一交互的过程。如图2所示，学习会同时引发蛋白质合成介导的记忆固化过程以实现形成激活态的记忆痕迹细胞，同时学习还会激活Rac1依赖的主动遗忘过程来驱使记忆转换为静默态。通常的有效学习中，蛋白质合成介导的固化过程同时会产生对记忆遗忘的抑制，来保证记忆的提取并使记忆可以稳定维持。而这种动态的记忆与遗忘的平衡过程*终赋予了动物可以根据实际面对的场景来灵活地双向调节记忆的提取效率的能力，从而更好地面对复杂多变的环境。

该研究对遗忘机制是如何参与到记忆调控中提出了新的理解即遗忘是调节记忆痕迹状态的主动过程，可能是记忆灵活性与动态性的神经基础。