人参皂苷改善肝糖异生的分子机制

糖尿病是一种以血糖升高为主要特点的代谢紊乱性，胰岛素缺乏或胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制。胰岛素调节餐后血糖，而空腹血糖的稳定主要依赖胰高血糖素调节，现已认识到胰高血糖素紊乱是糖尿病中空腹血糖升高的主要原因。临床研究发现，糖尿病患者基础或餐后胰高血糖素分泌异常升高，导致肝糖输出增多。因此，发现干预胰高血糖素通路，对控制糖尿病患者空腹血糖升高十分重要。人参药用历史悠久，具有多种药理活性，其抗糖尿病活性已被广泛报导，机制研究多集中在胰岛素信号通路的调节，而对胰高血糖素通路调节的研究较少。

人参皂苷Rg1是人参中含量高的原人参三醇型皂苷。有课题组利用高脂诱导的肥胖小鼠模型以及胰高血糖素肝糖异生小鼠模型，发现Rg1可以减轻高脂小鼠体重，降低空腹血糖，改善口服糖耐量与丙酮酸耐量，降低血清胰高血糖素含量。在机制上，Rg1可以促进肝组织Akt的磷酸化并与核转录因子FoxO1直接结合，下调糖异生关键酶G6Pase和PEPCK的表达，降低肝糖产生。进一步通过共沉淀、激光共聚焦等方法，结合Akt siRNA、Akt抑制剂及活性位点突变，发现Rg1可以选择性激活Akt Ser473位点，抑制FoxO1入核及转录活性，进而降低肝糖输出。

有研究发现人参皂苷Rg1通过调节Akt-FoxO1通路降低胰高血糖素介导的肝糖异生，为人参降糖作用研究阐明新机制，并为降糖**的发现提供新的干预通路。

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